研究分析了脂肪肝（NAFL）与脂肪性肝炎（NASH）患者的唾液：变形链球菌的整体检出率两组没有差异，但携带 Cnm（胶原结合蛋白）与 PA（190 千道尔顿表面蛋白抗原）的菌株，在 NASH 患者中检出更频繁；带这类菌株的患者，反映肝纤维化的 IV 型胶原 7S 水平显著更高，抗炎性的脂联素更低。

这条线索还很早，不足以说”刷牙能防肝癌”。但口腔是消化道菌群最大的入口，把刷牙、牙线、定期洁牙做实，成本极低、没有坏处，对已经有脂肪肝的人尤其值得。

一个不太可能的入口

肝脏和口腔隔着食管与一整个消化道，看起来毫不相干。但口腔是身体里细菌密度最高的地方之一，每天都有大量细菌随唾液被吞下。多数在胃酸里死掉，少数能穿过肠道屏障进入门静脉——而门静脉的第一站，就是肝脏。这条解剖通路，是”口腔菌影响肝病”这个假设的起点。

不是所有链球菌都一样

变形链球菌（Streptococcus mutans）是龋齿的主要病原。它偶尔也会被从口腔外分离到，与感染性心内膜炎、瓣膜病、脑出血有关。关键在于它的”装备”：表面有没有胶原结合蛋白（Cnm）、有没有 190 千道尔顿的表面蛋白抗原（PA）。有了这两样，它就能黏住胶原、侵入血管内皮——这也是它从牙齿走向全身的能力基础。

唾液与小鼠，两条证据线

检出率一样，菌株不一样：研究采集了 NAFL 与 NASH 患者的唾液。两组的变形链球菌总检出率没有显著差异，差别出现在菌株层面：带 Cnm 与 PA 的菌株，在 NASH 患者中更常被检出。这个设计说明研究者早就想到了”总量无关、类型有关”这种可能。

纤维化标志物更高：在 NASH 患者内部再分层：带 Cnm/PA 菌株的人，IV 型胶原 7S 显著更高（这是肝纤维化的血清标志物），脂联素显著更低（脂联素是脂肪细胞分泌的抗炎因子）。两个指标方向相反，一个提示纤维化在加重，一个提示抗炎保护在减弱。

它更黏胶原：实验室层面的机制对得上：Cnm/PA 菌株的胶原结合能力显著强于不带这两种蛋白的菌株；对 IV 型胶原的结合能力又高于 I 型——IV 型胶原正是基底膜的主要成分。从 NASH 组分离出的菌株，pac 基因表达也更高。

注射到小鼠，肝变了：最后一环是动物实验：把 Cnm/PA 菌株经颈静脉注射进 NASH 模型小鼠，肝组织出现了 NASH 样病理改变。这是因果链上的关键一步，但要注意它跳过了口腔与肠道，直接进了血液。

同一菌种 → 不带 Cnm/PA（检出率无差异）→ 带 Cnm/PA（NASH 更常见、纤维化标志物更高、小鼠肝出现病理）。三行递进，正是这类研究最典型的结构：从关联走到机制，但还没走到人体验证。

三句话给脂肪肝患者

1 别把它读成”刷牙防肝癌”，这是相关性研究加动物实验，不是干预证据。

2 口腔卫生仍然值得做，成本低、风险几乎为零，且已有研究把牙周炎与多种系统性疾病联系起来。

3 微生物与肿瘤的关系正在被系统梳理：肿瘤内微生物组能影响免疫治疗的反应，这条轴线的临床价值正在被验证，而它离”个人该怎么吃、怎么刷”还有距离 [来源：Intratumoral microbiota in cancer immunotherapy: metabolic-epigenetic reprogramming and therapeutic implications]。

① 研究设计：病例对照的唾液分析 + 小鼠实验，不能证明人体因果。
② 样本规模：单中心、小样本，菌株分布可能存在地区差异。
③ 给药途径：小鼠经颈静脉注射，不模拟自然感染路径。
④ 混杂因素：口腔卫生、龋齿数量、用药与饮食都会影响菌群构成。

参考资料：Analysis of pathogenesis-related factors of Streptococcus mutans from the oral cavity of patients with non-alcoholic fatty liver disease. Frontiers in Immunology（2026）. https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1879236