孕期吃鸡蛋，孩子湿疹风险降49%

一项纳入41项研究的系统综述与Meta分析发现：孕期吃鸡蛋的母亲，孩子患湿疹的风险降低49%（比值比OR=0.51），患食物过敏的风险降低40%（OR=0.60）。这与”孕期忌口防过敏”的传统观念完全相反。

如果你孕期怕过敏不敢吃蛋，证据说不必忌口

如果你在孕期因为”鸡蛋是常见过敏原”而刻意避开鸡蛋，这项覆盖41项研究的Meta分析告诉你：目前证据不支持这种忌口。均衡饮食、蛋类做熟，比盲目忌口更有利于母子健康。特殊过敏体质请遵医嘱。

被”忌口”冤枉最深的食物，可能是鸡蛋

“怀孕了，鸡蛋先别吃，怕孩子以后过敏。”——这句话是不是很耳熟？但一项覆盖41项研究的最新Meta分析给出了相反的答案：孕期吃鸡蛋，孩子湿疹风险降低49%。传统观念里的”过敏原”，摇身一变成了”保护伞”。

你信了多年的”孕期忌口清单”，该更新了

你身边是不是总有人提醒：孕期别吃鸡蛋、别吃海鲜、别吃”发物”？这套说法流传多年，但科学证据一直在累积新的答案：孕期吃蛋非但不增加孩子过敏，反而可能降低风险。41项研究的证据，指向同一个方向，也提醒我们：别让上一代人的”经验”替孕期餐桌做主。

41项研究，把”忌口”翻了个案

41项研究，多数是队列：这项系统综述检索了2014至2024年发表的文献，最终纳入41项研究，其中37项为队列研究、1项病例对照研究、3项随机对照试验（RCT）。方案预先在PROSPERO（系统综述国际注册平台）注册（注册号CRD42024570531），用纽卡斯尔-渥太华量表和Cochrane偏倚风险工具评估质量。

鸡蛋：湿疹和食物过敏都更低：孕期母体鸡蛋摄入与儿童湿疹（OR=0.51，95%CI 0.32-0.80）和食物过敏（OR=0.60，95%CI 0.38-0.96）均呈显著负相关——通俗说，孕期吃蛋的母亲，孩子这两种过敏风险反而更低。这背后可能的解释是：孕期适度接触食物抗原，有助于胎儿免疫系统建立”耐受”。

维生素D和鱼油：一个管用，一个没用：孕期维生素D摄入与儿童鼻炎风险降低相关（OR=0.86，95%CI 0.76-0.97），但与哮喘没有显著关联。而很多人花大价钱吃的鱼油补充剂，与儿童花粉热和哮喘均无显著关联——日常食物（鸡蛋）的证据反而比补充剂更扎实。

49%、40%、14%：改写忌口逻辑

湿疹风险降49%（OR=0.51）、食物过敏风险降40%（OR=0.60）、鼻炎风险降14%（OR=0.86）：食物过敏的预防，方向可能要从”躲”变成”吃”。当然，这一切建立在观察性证据之上。

孕期餐桌的答案，比忌口清单简单

1 孕期吃鸡蛋与孩子湿疹风险降低49%相关，忌口鸡蛋缺乏证据支持。

2 维生素D与鼻炎风险降低相关，但鱼油对花粉热、哮喘无明显作用，别盲目跟风补剂。

3 孕期饮食的关键是均衡与安全：蛋类做熟、来源可靠、不过量，比任何”忌口清单”都重要。

别把”相关”当成”因果”

① 观察性证据为主：41项研究里多数是队列研究，只能说明相关，不能证实因果，结论用”相关”表述，不用因果词。
② 异质性存在：研究方法、膳食评估方式和随访时长差异，作者明确列为研究局限。
③ 个体差异：有明确鸡蛋过敏史的孕妇应遵医嘱，本文结论不适用于过敏体质人群。
④ 待验证：作者呼吁更多随机对照试验确认其他饮食成分与过敏结局的关系。

参考资料：Sholihah LA, et al. Diet during Pregnancy and Allergy Onset in the Childhood: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. International Journal of Preventive Medicine (2026) 17:49. https://doi.org/10.4103/ijpvm.ijpvm_393_24

喝茶与高血压风险低13%相关，但不是因果

一项纳入20项研究、近32万人的系统综述与Meta分析显示：每天喝茶与高血压风险降低13%相关（队列研究合并比值比OR=0.87）。但作者明确强调：由于观察性设计和显著的研究间异质性，无法确证茶的临床保护效应。

如果你想靠喝茶降压，把它当辅助别当药

如果你有高血压，喝茶可以是健康生活方式的一部分，但别指望它替代降压药。控盐、运动、规律服药才是被证实有效的干预。把”喝茶降压”当成锦上添花，而不是救命稻草。

保温杯里的”养生水”，降压效果有多大？

中年人的保温杯里泡的不只是茶，还有对健康的期待。一项覆盖近32万人的Meta分析给出了数字：喝茶与高血压风险降低13%相关。听起来很美，但作者紧接着泼了一盆冷水——这是观察性证据，不能证实因果。

你是不是也把”喝茶”当成了”降压茶”？

你平时是不是觉得，每天泡杯茶，血压就能悄悄降下来，甚至少吃几片药？茶确实可能与较低的高血压风险相关，但这份关联的强度，远不到”替代药物”的程度。近32万人的数据看着壮观，方法学的短板同样明显——毕竟，爱喝茶的人往往整体生活习惯更自律，这种”健康人效应”本身就会压低血压，而队列研究很难把它完全剥离，茶可以继续喝，但降压这件事，请交给更硬的证据。

近32万人、20项研究，结论打了折

队列+横断面，两类证据合并：研究系统检索了PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science及中英文数据库，截至2025年12月，最终纳入20项研究共319,565名参与者，其中4项为前瞻性队列、16项为横断面研究。茶摄入量统一换算为”杯/天”。

结果：队列研究显示风险低13%：4项队列研究的合并结果为OR=0.87（95%CI 0.84-0.92），即高血压风险降低约13%；16项横断面研究的合并结果更弱，OR=0.92（95%CI 0.87-0.97）。横断面研究的异质性较高（I²=62.8%），证据强度打了折扣。

反直觉的亚组：红茶比绿茶关联更强：亚组分析显示，反关联在红茶饮用者、亚洲人、女性、60岁以下人群中更强——这与大众”绿茶最养生”的直觉相反。但作者明确标注：亚组结果只是产生假设，不是确证。剂量反应分析也显示，低摄入量时关联曲线较陡，喝到某个量后进入平台期，并非”喝得越多越好”。

OR=0.87的13%，到底值不值得高兴

队列研究OR=0.87（降13%）、横断面OR=0.92（降8%）、红茶亚组更强、剂量反应非线性：关联存在，但幅度有限，且证据等级不高。对已经喝茶的人是个安慰，对想靠茶停药的人是个提醒。

茶可以喝，降压药别停

1 喝茶与高血压风险降低13%相关，这是观察性证据给出的上限，不是保证。

2 红茶、绿茶都有相关信号，选择你喜欢的，别为”养生功效”勉强自己。

3 茶是生活方式，不是药物：控盐、运动、规律服药才是硬道理：喝你的茶，也要吃你的药。

别把”相关”当成”因果”

① 观察性设计：无法排除残余混杂（喝茶的人可能整体生活习惯更健康）。
② 异质性高：各研究茶种类、浓度、泡法不一，横断面研究合并异质性I²达62.8%。
③ 剂量模糊：茶量靠自我报告换算，红茶亚组人群分布不均衡。
④ 不能替代治疗：本研究不构成任何”以茶代药”的依据，高血压患者请遵医嘱。

参考资料：Jiang R, et al. The association between tea consumption and hypertension: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Nutrition (2026) 13:1883708. https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1883708

减肥药功效，得先扣掉安慰剂水分

一项汇总182项随机对照试验（RCT）的Meta分析发现，即便什么都不用，只给安慰剂（伪药），受试者平均也能减重1.13公斤；在无糖尿病的人群里，安慰剂效应甚至接近2公斤。评估减肥药，先要看它甩开安慰剂多少。

如果你在评估减肥药效果，先问有没有对照安慰剂

如果你正在挑选减肥药、或看了”打针瘦了多少公斤”的宣传，建议先问一句：这研究有没有对照安慰剂？差多少？同时，减重期务必保证蛋白质摄入，别让体重掉了、肌肉也跟着掉——尤其老年人每日每公斤体重需蛋白约1.0–1.2克，必要时可咨询营养科。

不给你吃真药，体重也往下掉

很多人以为”瘦了几公斤就是药物起效了”。最新一项基于182项随机对照试验的Meta分析却泼了冷水：即便吃的是没有活性成分的安慰剂，受试者平均也轻了不少——安慰剂组平均也瘦了1.13公斤。原来”以为在减肥”这件事本身，也能让人瘦。

你以为瘦下来的，全是药的本事？

你是不是也曾被”一针瘦十斤”的宣传打动？可真实世界里，全世界减肥药试验里都藏着一层”安慰剂滤镜”。减下来多少，真药功劳要打问号——不吃真药的人也在掉秤，这部分不能算在药物头上。

182项试验，一次安慰剂”体检”

研究者汇总了182项安慰剂对照的减肥药随机试验，覆盖超重、肥胖人群（有无糖尿病都有），专门看”光吃安慰剂”能瘦多少，以及什么因素会影响这个量。

平均下来，安慰剂瘦了1.13公斤：合并结果显示，安慰剂组的平均体重变化是下降1.13公斤（95%CI 1.29–0.97公斤）。也就是说，相当一部分”疗效”只是安慰剂效应。

同是安慰剂，注射的瘦得更多：按给药方式分层，注射型安慰剂的效应更大（降约1.46公斤），口服型安慰剂小一些（降约0.82公斤）。这提示：看着”打针”这个动作本身，就可能产生更强的心理暗示。

没糖尿病的人，安慰剂效应近2公斤：进一步分层发现，无糖尿病人群的安慰剂效应接近2公斤，明显大于有糖尿病者。而年龄、基线体重、性别也会影响这个数字——越是看重减肥的人，心理作用越容易被”放大”。

1.13→1.92，别小看这水分

平均 1.13 公斤 → 无糖尿病者接近 2 公斤，且注射安慰剂比口服更”上头”。把这些数字串起来看，注射安慰剂比口服更”有效”——评估任何减肥产品，不扣掉这层水分，很容易高估它的真本事。

看疗效，先扣水分再谈肌肉

1 先问对照安慰剂——下次再看”瘦多少斤”的宣传，先找它跟安慰剂的差距，而不是只看减了多少的数值。

2 减重期务必保蛋白——辅文指出，GLP-1一类减重药会让瘦体重约占整体减重的一两成更多，吃得少时要特别注意蛋白质别跟着塌。

3 老年人蛋白需求更高——老年减重者每日每公斤体重蛋白质需求约1.0–1.2克，减重更要防”继发性肌少症”。

别把平均数字当成你的预期

① 无真药组对照：本分析没有”什么都不用”的空白组，部分减重可能来自疾病自然波动和回归均值。
② 生活方式未量化：饮食、运动等行为干预的减重贡献无法分离。
③ 异质性较大：182项试验的入组标准、给药方式差异大。
④ 仅纳入报告实际减重值者：排除了只报安慰剂校正值的试验，可能有选择。
⑤ 发表偏倚存在：检验提示可能存在发表偏倚，结果需谨慎。

参考资料：
Guo Y, et al. Placebo response on the weight change and its influencing factors in overweight or obesity with or without diabetes: a meta-analysis of 182 anti-obesity medications trials. Communications Medicine (2026). https://doi.org/10.1038/s43856-026-01659-7
Prokopidis K, et al. Risk of protein intake deficiency during treatment with GLP-1 and GIP/GLP-1 receptor agonists: considerations for secondary sarcopenia. Advances in Therapy (2026). https://doi.org/10.1007/s12325-026-03750-w

地中海饮食依从越高，胰腺癌风险越低

一项纳入10项前瞻性队列、共114万人的剂量反应Meta分析发现：对地中海饮食依从性高的人，胰腺癌风险降低10%（合并风险比HR=0.90，95%CI 0.82-0.98）；在死亡结局上关联更强，风险降低18%。不过效应处于统计学边界（P=0.05），且呈非线性——”吃一点没用，吃到位才有用”。

如果你愿意为健康调整饮食，可参考地中海模式

如果你有胰腺癌家族史或想改善整体饮食质量，可参考地中海饮食模式：多吃蔬菜水果、全谷物、豆类、坚果和橄榄油，适量鱼禽，少吃红肉和加工食品。它本身就是被广泛验证的健康饮食模式，不必为单一结论纠结。

“癌王”胰腺癌，居然和”吃什么”有关

胰腺癌被称为”癌王”：起病隐匿、预后极差。但一项114万人的Meta分析给出了一个耐人寻味的发现：一日三餐的吃法，与胰腺癌风险存在关联——对地中海饮食依从性最高的人群，风险比最低组低10%。

你信”病从口入”，也信”吃能解忧”吗

平时是不是总有人说”癌症是吃出来的”？这话有点武断，但反过来问：能不能靠调整吃法，把风险降一点？这项研究给出的答案是：可能可以，但幅度有限、证据也不算铁板钉钉——毕竟十个队列各有各的食谱记录方式和评分标准，合并出来的数字本身就带着不小的噪声，这才是科学该有的样子。

114万人、10个队列，算饮食账

只收前瞻性队列研究：研究系统检索了2025年3月前的文献，最终纳入10项前瞻性队列研究，合计1,144,657人，其中胰腺癌病例8,133例，覆盖美国、欧洲和亚洲多个国家。相比既往Meta分析混入病例对照研究的问题，这次只纳入前瞻性队列，质量更干净。

结果：风险低10%，死亡风险低18%：高依从组的合并HR=0.90（95%CI 0.82-0.98），胰腺癌风险低10%；单看死亡结局，关联更强（HR=0.82，95%CI 0.72-0.94）。敏感性分析逐一剔除单项研究后结果稳健，发表偏倚检测无显著异常（Egger检验P=0.894）。

“吃到位”才有效：非线性剂量反应：剂量反应分析显示，整体无线性关联，但非线性关联显著（P=0.04）：地中海饮食评分（MDS）超过4分后风险才明显下降——”吃一点点”不够，得”吃到位”。亚组上，亚洲和大洋洲人群关联最强（HR=0.88），作者解释为：与地中海饮食差距越大的人群，切换后获益越明显；男性（HR=0.87）比女性（HR=0.89）略强。

10%、18%、0.04、4分

风险低10%、死亡风险低18%、非线性P=0.04、评分超4分才见效：四个数字连起来，是”按量生效”的饮食证据——半途而废的地中海饮食，可能拿不到折扣。

把”地中海”翻译成中餐桌上的三件事

1 地中海饮食高依从与胰腺癌风险低10%相关，死亡结局上低18%。

2 非线性剂量反应提醒”吃到位”，不是偶尔吃顿沙拉，而是长期模式。

3 这是观察性Meta分析，边界显著（P=0.05）：把它当健康饮食的参考，别当”吃出来”的承诺。

别把”相关”当成”因果”

① 观察性证据：队列研究的合并，即使校正混杂仍有残余偏倚，不能证实因果。
② 边界显著：主分析P=0.05，效应量接近”微弱”，解读需保守。
③ 评分异质：各研究使用的地中海饮食评分标准不一，食物外推需谨慎。
④ 女性亚组：女性亚组关联未达显著，可能与仅含女性的研究偏倚有关。

参考资料：Jalalzadeh M, et al. Mediterranean Diet and Risk of Pancreatic Cancer—Is It Worth Investigating More? An Updated Systematic Review and Dose–Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Cancer Medicine (2026) 15(8):e72176. https://doi.org/10.1002/cam4.72176

超加工食品或与多种癌症相关，但证据确定性很低

一项伞状综述汇总了7项Meta分析和1项系统综述：超加工食品摄入”可能”与总体癌症、结直肠癌、乳腺癌、胃癌风险增加相关，效应量大多在10%-40%之间（如总体癌症OR=1.13），但20个结局里只有2条证据评上”低确定性”，其余都是”极低确定性”。相关可能存在，但远没到”实锤”。

少吃过加工食品没坏处，但别为此恐慌焦虑

如果你担心超加工食品，行动上可以做减法：少买含糖饮料、膨化零食、加工肉制品，用完整的蔬果谷物替代；但不必因为某项研究就陷入”吃什么都不安全”的焦虑——目前证据还不足以支持”某一种超加工食品致癌”的结论，均衡饮食比精确躲避更重要。

超加工食品，成了健康圈的”头号嫌疑人”

含糖饮料、薯片、速冻食品……”超加工食品”这几年几乎成了不健康饮食的代名词，各种”致癌”的说法满天飞。但一篇刚发表的伞状综述给出了一个反直觉的结论：20个结局里，只有2条证据评上”低确定性”，其余全是”极低确定性”——方向有信号，证据硬不起来。

你一边焦虑，一边还是买了吗？

你是不是也在”看完科普就戒一周、戒完又买”之间循环？这不能怪你——超加工食品占美国饮食近60%，你躲不开它，它就在超市货架和外卖列表里。焦虑解决不了问题，搞清楚证据到底有多强，才能决定该怎么对待它。

7+1项研究，证据强度打了几折

证据金字塔里的裁判：伞状综述是对”综述的综述”：研究者系统检索了PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane四个数据库（截至2026年1月），筛出7项Meta分析和1项系统综述，再评估这些研究本身的质量和证据确定性。它是证据金字塔里的”裁判”。

有信号的癌种：一串不硬的数字：伞状综述汇总了20个结局的效应量：总体癌症OR=1.13（95%CI 1.07-1.18，11项研究）；结直肠癌最高vs最低摄入OR=1.23（1.10-1.38），每增加10%摄入量OR=1.04（1.01-1.07）；乳腺癌RR=1.10（1.00-1.22）；肝癌HR=1.35（1.03-1.76）。20个结局里，只有结肠癌（HR=1.12）和非贲门胃癌（HR=1.43）两条证据评级为”低”，其余都是”极低确定性”——方向有信号，幅度不大。

没信号的癌种：别”一刀切”焦虑：同样在分析里的前列腺癌（OR=1.02）、直肠癌、食管癌、黑色素瘤，都没有显著关联——超加工食品不是”样样都致癌”的万能反派。亚组还有个值得说的发现：结直肠癌的关联在55岁以上人群更强（RR=1.34，1.13-1.59）、发达国家更强（RR=1.20）；病例对照研究估计偏大（有回忆偏倚）——研究设计不同，结论的力度差不少。

监管已经在动：GRAS制度要改革：证据没定论，监管却已先行。2026年8月，美国卫生部门宣布两项计划：一是拟要求企业把公认安全（GRAS）食品成分的自认定情况通报FDA（从自愿改为强制通知）；二是着手给超加工食品下官方定义（定义文件仍待发布）。有消费者组织批评步伐太慢，但方向明确：制度层面正在收紧对超加工食品的监管。

从1.13到1.43，信号不强但方向一致

总体癌症OR=1.13 → 结直肠癌1.23 → 非贲门胃癌1.43，一串温和的数字；而前列腺癌OR=1.02没有信号——有方向的线索，配上不算硬的证据。它提醒你少吃，但远没到”吃了就得癌”的程度。个人做减法、制度在加码，两头都别走极端。

证据软，不等于可以随便吃

1 超加工食品或与多种癌症相关，但20个结局里18条证据极低，别被”致癌”标题吓出焦虑。

2 监管已先行：GRAS强制通报、超加工食品官方定义都在推进，制度层面在收紧。

3 个人行动做减法、心态别极端：少买加工零食饮料，多吃完整食物，但不为”偶尔一次”焦虑：少一点是一点，恐慌没必要。

证据的软肋

① 观察性研究为主：关联不能排除”吃超加工食品的人整体生活方式更不健康”的混杂。
② 定义不统一：超加工食品分类（NOVA等）在不同研究中口径不一，影响合并。
③ 纳入研究质量低：7项研究中3项低质量、4项极低质量，结论稳定性存疑。
④ 无剂量结论：现有证据无法给出”吃多少才危险”的阈值。

参考资料：1. Bao J, Cheng X, Yin Y, et al. Ultra-Processed Food Consumption and Cancer Risk: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Journal of Food Science. 2026;91(8):e71367. https://doi.org/10.1111/1750-3841.71367
2. Beach C. Health department announces plans for GRAS substances and ultra-processed foods. Food Safety News. 2026-08-12. 来源: https://www.foodsafetynews.com/2026/08/health-department-announces-plans-for-gras-substances-and-ultra-processed-foods/

代糖摄入高，2型糖尿病风险反升31%

一项纳入6个前瞻性队列、共72.1万名成年人的系统综述与Meta分析发现：与很少或不吃代糖的人相比，代糖摄入量高的人，2型糖尿病（T2D）发生风险高出31%（HR=1.31，95%CI：1.16-1.49），且在排除单篇研究后结果依然稳定。

如果你靠无糖饮料控糖，别把它当长期健康策略

如果你正在用无糖可乐、零卡饮料来替代含糖饮品，建议把它当作短期过渡手段，而不是可以无限喝的健康选择。想控糖，先调整整体饮食结构，而不是用代糖替掉所有甜味。

你喝的无糖，可能正把你推向糖尿病

血糖偏高的人最怕什么？糖。于是”无糖””零卡”饮料成了救命稻草——喝起来甜，却标着零热量。但一项覆盖72.1万人的Meta分析给出反常识信号：代糖摄入量高的人，2型糖尿病风险反而高出31%。你以为在躲糖，可能正踩进另一个坑。

零热量不等于零风险，甜味在骗你的代谢

你平时是不是觉得，只要热量为零，就约等于健康？代糖确实不含糖、不产热，但身体对”甜”的应对机制，不只是看热量。长期只尝甜味、却不来能量，可能让大脑对甜与能量的关联失去判断，进而扰乱食欲和血糖调节。这份代谢账单，你未必算得过来。

72万人，6个队列，一个反转

先看怎么合并的：研究者检索了PubMed、Embase、Web of Science和中国知网（CNKI）等数据库，纳入6个前瞻性队列研究，覆盖721,003名18岁以上成年人，用随机效应模型合并了各队列的风险比（HR）。

风险高31%，剔除任何一篇都不变：代糖摄入高的人群，2型糖尿病发生风险比低摄入人群高31%（HR=1.31，95%CI：1.16-1.49）。逐篇剔除的敏感性分析显示结果稳定；漏斗图与Egger检验未发现明显发表偏倚。不过研究间异质性较高（I²=86.02%），解读时需留一分。

为什么”控糖”反而升糖？三个猜想：论文提出三条机制路径：一是代糖可能改变肠道菌群的组成和代谢活动，进而影响宿主糖代谢与胰岛素敏感性；二是长期”甜而不供能”会扰乱甜味与热量之间的学习关联，影响食欲调节和补偿性进食；三是口腔和胃肠道的甜味受体激活，可能通过神经与激素通路干扰胰岛素分泌和饱腹信号。

WHO在2023年就提醒过：世界卫生组织（WHO）2023年发布的指南明确指出：不建议把代糖作为长期控制体重或预防非传染性疾病的策略，长期使用可能带来不良健康结局。这项Meta分析为WHO的提醒补上了更大样本的流行病学证据。

31%不是小数字

风险高出31%，换算成对比更直观：低摄入组作为参照，高摄入组相当于每千人中预期新发糖尿病例数显著上移。72.1万人、6个队列、结果稳定、无发表偏倚——这一条，值得你重新看一眼饮料瓶上的”无糖”。

记住这三件事

1 代糖与糖尿病风险的关联有72万人级证据，高摄入者风险高31%，别再默认”无糖=无害”。

2 零热量不等于零代价，甜味信号对代谢的影响，远比”卡路里”三个字复杂。

3 这是观察性研究的合并，只能说明”相关”而非”因果”，但结合WHO 2023年指南，控制糖分还是回归食物本身更稳妥。

别把相关当成因果

① 观察性合并：纳入的是前瞻性队列，无法排除残余混杂，代糖使用者本身可能代谢状况更差。
② 异质性偏高：I²达86.02%，各队列对”高摄入”的定义和随访时长差异较大。
③ 反向因果可能：部分人因血糖异常才改用代糖，可能放大风险关联。
④ 未区分代糖种类：阿斯巴甜、三氯蔗糖、糖精等不同代糖的风险未必相同。

参考资料：Lu S, et al. The longitudinal association between artificial sweetener intake and the risk of type 2 diabetes among adults aged 18 years and older: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Nutrition (2026). https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1886458